2016年12月7日 星期三

「精神病大流行」書評 (下)


這篇書評下半部的懶人包摘要如下。文末為下半部中文翻譯。

四、社會安全生活/殘障補助數字,告訴我們的事
Whitaker 宣稱,1987 - 2007 年請領殘障補助金人數增加,是因為抗精神病藥物使用增加。
Torrey 指出,公共精神科病床的關閉、資格的鬆綁、財務的誘因,都是殘障補助人數增加的原因。 
五、多巴胺受器的故事 
Whitaker 宣稱,抗精神病藥物會造成多巴胺受器增加,停藥後會造成思覺失調症的症狀。 
Torrey 指出,停藥精神病 vs. 思覺失調症難以區分。而多巴胺受器的變化狀況比這個還複雜。 
六、藥物出現前的思覺失調症 
Whitaker 宣稱,抗精神病藥物出現前,被認為是思覺失調症的患者,實際上是昏睡性腦炎。 
Torrey 指出,在昏睡性腦炎出現前,就有數百萬思覺失調症患者。
有上百篇研究指出,在沒有用藥時,思覺失調症患者的大腦就已經有變化了。
思覺失調症人數變多,並非抗精神病藥物造成。

我的觀點


心理學有一種「睡眠者效應 (sleeper effect)」:人們在時間拉長之後,被視為不值得信任的「信息出處」會先被遺忘,而「信息本身」會被記住。

即使你知道,廣告或書本是在推銷某種產品或觀點。但久而久之,你會遺忘這些觀點的證據出處是否可信,而愈來愈相信這些信息。

所以,面向社會大眾的科普書籍,應該要有同儕團體來評論補充,提出完整的證據與觀點。否則,社會大眾可能就會接收並相信錯誤的信息,卻忘記這些論點的出處和根基是有問題的。

對我來說,我還是比較相信統合分析 (meta-analysis)的結果。去年 De Hert (2015) 等人的一篇統合分析指出,「持續使用抗精神病藥物組」的復發危險性,還是低於「間斷使用組」( 3 倍危險)與「安慰劑組」( 6 倍危險)。

截至目前,為了減少思覺失調症復發,我相信抗精神病藥物仍然是好選擇。(當然也要用得好)

De Hert, M., Sermon, J., Geerts, P., Vansteelandt, K., Peuskens, J., & Detraux, J. (2015). The use of continuous treatment versus placebo or intermittent treatment strategies in stabilized patients with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with first-and second-generation antipsychotics. CNS drugs29(8), 637-658.

Kumkale, G. T., & Albarracín, D. (2004). The sleeper effect in persuasion: a meta-analytic review. Psychological bulletin130(1), 143.



醫療現場,利弊權衡


除了這篇書評的觀點之外,做為第一線的精神科醫師,我比較重視的是「好處」與「壞處」之間的拿捏。

抗精神病藥物的好處是減少精神症狀、減少復發......等等;壞處是有些人會產生帕金森氏症狀、代謝症候群......等等;這些都是我們在精進專業、接受訓練的過程中,不會忘記的基本知識。重點是,面對每一個活生生的人,要如何找出最適合他的治療方式。正如 Torrey 所說,醫師不太需要這本書的提醒,因為精神科醫師已經一直都在謹慎地衡量利弊得失。

最後,我最擔心的是,雖然翻譯和引進這本書的朋友,可能是善意地要帶來多元觀點;然而,這本書勢必會被採取「反對精神科藥物」立場的人們拿來大肆引用,支持其論點。

這樣一來,如果有些民眾相信這本書的觀點,於是拒絕使用「利大於弊的精神藥物方案」,那麼他的損失,這本書的作者是否能夠負責呢?傳播這本書的人,是否能夠提出比精神藥物「好處更多、壞處更少」的方案呢?

「精神病大流行」書評 (上)


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社會安全生活補助金 (SSI) / 社會安全殘障補助 (SSDI) 數字,告訴我們的事


Whitaker 的主要論點是,抗精神病藥物必須為了造成思覺失調症的許多症狀來負責。他說這是「藥物誘發的失能性心理疾病大流行」(p.361)。他所展示的證據是:獲得 SSI 與 SSDI 精神疾病殘障補助金的人數。在 1987 年,有 125 萬名美國人獲得這樣的殘障補助金,也就是每 184 名美國人當中有 1 人。到了 2007 年,這個數字增加到 397 萬人,也就是每 76 名美國人當中有 1 人,在這 20 年數字增加到超過 2 倍。在這些年來,美國抗精神病藥物和抗憂鬱劑的使用有顯著的增加,Whitaker 宣稱這就是殘障人數增加的原因。

SSI 和 SSDI 之下請領精神疾病殘障補助金的人數,的確有驚人的增加,但理由不是 Whitaker 所提出的那樣。其中一個原因是,幾乎所有公共精神科病床都被關閉,因此過去住在州立精神病院的患者,現在變成住在社區請領 SSI 和 SSDI 補助金。在 1987 年,全國 2 億 4 千 230 萬人擁有 107531 張州立精神病院病床,也就是每 10 萬人有 44.4 張病床。到了 2007 年,床位的數字降到全國 3 億零 160 萬人擁有 37376 張病床,也就是每 10 萬人有 12.4 張病床。幾乎所有在這段期間發病的嚴重精神病患,都被安排到 SSI 與 SSDI 精神疾病殘障補助當中。

另一個 SSI 與 SSDI 殘障人數戲劇化增加的原因是,SSI 與 SSDI 變成了「貧窮無業,且罹患任一精神問題者」所能取得福利的一個「替代選項」。在雷根政府時期,曾嘗試要清除不符合 SSI 與 SSDI 資格者。這樣的嘗試造成了法院訴訟、負面宣傳,也在政治上對雷根總統造成了反效果。從那時起,聯邦政府就不再嚴格限制 SSI 與 SSDI,結果是大部份申請者只要持續上訴,最終都被核准。事實上,社工和律師界興起了一種行業,來幫助人取得 SSI 與 SSDI 殘障補助金。他們在低收入地區、以及網路上刊登廣告。 事實上,在我寫這篇回顧的同時,我就接到一份來自 Omaha, Nebraska 的網路廣告,宣稱「如果被社會安全或殘障津貼單位拒絕,或是我想知道自己是否符合資格時」他們可以提供協助。SSI 和 SSDI 殘障津貼是很有吸引力的;如果單身,SSI 每個月會給你 $698,如果已婚,則每個月會給你 $1048,SSDI 給的更多;這些津貼會無限期持續給予;而且 SSI 資格會讓你也符合 Medicaid 資格。因此,為什麼這些殘障津貼方案會如此快速地擴展,這一點也不神秘。

多巴胺受器的故事


除了相信抗精神病藥物造成許多思覺失調症的症狀之外,Whitaker 認為他知道這些是如何發生的。將近四十年前的研究顯示,給予大鼠服用抗精神病藥物時,有一部份的 dopamine 第二型受器數量會有明顯增加。雖然我們直到現在還不清楚這是否會在人類發生,但這產生了一個理論叫做「超敏性精神病 (supersensitivity psychosis)」。據假設,抗精神病藥物會造成受器增加,而藥物停用時,會造成和思覺失調症相同的症狀;這造成病人接受更多抗精神病藥物來治療,進一步又增加了受器,在藥物停止後造成更多的症狀……依此類推。Whitaker 正確的部份是,這有潛力成為一個嚴重的問題,但目前在人類身上,這個問題還沒有成為現象。,當 Whitaker 描述一個病人「深陷於停藥精神病 (withdrawal psychosis)」、「尖叫並拉扯她自己的頭髮」(p.250) 時,我們知道上述事實並沒有辦法阻止 Whitaker 去認定他的理論是有效的。Whitaker 並沒有說明,他是如何知道這是一個「停藥精神病」,而不是思覺失調症原本的症狀,這兩者的區別,目前沒有一個專業人員可以區分。

事實上,「多巴胺受器故事」遠比 Whitaker 描述的更加複雜。這個大鼠多巴胺受器增加的現象,可以由「抗精神病藥物」造成,也可以由「咖啡因」、「類固醇」、「古柯鹼」、「安非他命」、「生產損傷」、甚至「社交隔離」造成 (Seeman, 2011)。如果給予安非他命的大鼠,造成多巴胺第二型受器的顯著增加,然後再給予抗精神病藥物,這時候受器數量反而會減少 (Seeman, 2008)。我們目前仍不清楚多巴胺是如何和思覺失調症的症狀產生因果關係。近年的研究指出,Toxoplasma gondii 這個寄生蟲,和思覺失調症也有關聯 (Torrey et al., 2008),而它也會產生多巴胺 (Gaskell et al., 2009),這些研究讓多巴胺的角色更形複雜。

或許最令人驚訝的是,Whitaker 過去的職涯是一個受人尊敬的記者,但在他的書中卻不加批評地接受任何他聽到的說法,只要這說法符合他的觀點、符合他想要譴責抗精神病藥物所有面向(只除了全球暖化這個面向)的欲望,他就接受這個說法。舉例來說,他宣稱1970年代「Loren Mosher 因為進行他的 Soteria experiment 而被美國國家精神衛生研究院 (NIMH) 驅逐」(p.304),這個實驗當中有一部份思覺失調症患者是不用藥物來治療的。Mosher 當時是NIMH的「思覺失調症研究支部」的主任。他失去這個職位並不是因為 Soteria 實驗,而是因為其他原因。最重要的事實是,思覺失調症研究這個領域,當時在新的 NIMH 主任認可之下,已經強烈地轉往生物學的方向。Mosher 並未把思覺失調症視為一個大腦疾病,這樣的觀點讓他在 NIMH、在大部分研究者當中,意見和別人愈來愈分歧。在 Mosher 離開之後,NIMH 繼續支持了 Soteria 實驗的評估計劃。

Whitaker 把所有不良事件都歸因到抗精神病藥物,還有一個例子可說明;他描述一位女性接受數種抗精神病藥物治療。之後她得到卵巢癌,根據 Whitaker 的說法,「這個病可能和精神科藥物有關」(p.214)。相反地,有許多研究指出,思覺失調症患者,罹患癌症的危險性較低;有些研究甚至暗示,抗精神病藥物有防止癌症的價值 (Wagner & Mantel, 1978; Morensen, 1994; Caraillo & Benitex, 1999)。同樣地,在缺乏資料的時候,Whitaker 傾向用誇飾法來闡述他的觀點:「抗憂鬱劑的使用,照例地製造出許多躁鬱症病人」(p.181);「抗精神病藥物造成了『驚人的醫療災難』」(p.193)。

藥物出現前的思覺失調症


所以 Whitaker 對於思覺失調症診斷的信念是什麼?他從來沒有明確寫出來,但他會暗示:他質疑思覺失調症是不是一個真正的疾病。在他前一本書「瘋狂美國 (Mad in America)」當中,他把「思覺失調症」描述為「寬鬆地使用於,具有廣泛差異情緒問題之個案」的一個專有名詞;他也控訴醫療專業人員,是從一群氣質混亂的人當中「打造出思覺失調症」這個診斷。在該書中,他建議這些人要用「愛、食物、理解」來治療,而不是用「藥物」。在本書中,他建議的治療則是「休息、心理治療……等等」(p.19)。除了朗誦那些「顯示抗精神病藥物會改變大腦結構」的研究之外 (有效的藥物,我們當然預期會有這樣的結果),Whitaker 完全忽略了超過 100 篇證實「服用抗精神病藥物之前,大腦已經有變化」的研究。

如果,思覺失調症大部分是抗精神病藥物所造成,那 1800 年代開始設立州立精神病院以後、一直到 1960 年代抗精神病藥物出現之前,住院的那數百萬名患者,又是什麼狀況?這個問題似乎把 Whitaker 搞迷糊了,他沒有好答案。他只從 Mary Boyle 的觀點提出了一個脆弱的解釋;這是一位英國的心理學家,寫過「精神分裂症:科學的妄想?(Schizophrenia: A Scientific Delusion?)」這本書。Whitaker 引用 Boyle 在 1990 年的論文,並宣稱:許多 Kraepelin 所描述的「dementia praecox (schizophrenia)」病人,無疑是罹患了一種病毒性疾病–「昏睡性腦炎(encephalitis lethargica)」,這個疾病在 1800 年代晚期還沒有被確認出來 (p.90-91)。事實上,昏睡性腦炎是一個在 1917 年流行性感冒大流行之後,被良好定義的症候群 (Ravenholt & Foege, 1982)。並沒有證據可以證實在該年之前存在這個疾病、或是證實這個疾病持續到 1930年以後。

但十九世紀的確發生了「某些事」,造成瘋狂人數的明顯增加。我在我的著作「The invisible Plague: The Rise of Mental Illness from 1750 to the Present」當中有詳述,瘋狂病人的數量,從 1850 年大約每 1000 人有 0.5 人,增加到 1950 年大約每 1000 人有 3.2 人,有 6 倍的增加。瘋狂病人當中最大的一群,罹患的就是我們現在所說的思覺失調症。依我看來,Whitaker 書中最大的諷刺是,的確有思覺失調症的大流行,但它是出現在抗精神病藥物出現的一世紀之前,而不是 Whitaker 所宣稱抗精神病藥物造成。為什麼他的書在討論這部份的章節特別薄弱,是因為事實上就有數百萬名思覺失調症患者沒有接受藥物治療(這是他倡議的)。而這些缺乏治療的病人,預後並不好;他自己知道。

然而,「精神病大流行 (Anatomy of an Epidemic)」這本書並非一無是處。除了詳述美國精神醫學的許多錯誤之外,它提醒我們在使用抗精神病藥物時,良好的做法應該是什麼樣子。要給予儘可能低的劑量,不要超過所需的治療時間。首次精神病發作的患者,應該在緩解數個月之後停藥,來確認他們是不是屬於那群「不需要維持性藥物治療的次群體」。當病人年齡增長時,其藥物通常可以減量,有時候可以停藥。我們需要更好的研究,來確認哪些病人需要哪些藥物,哪些病人會產生副作用,哪些病人不再需要藥物。做為精神科醫師,我們不需要一個記者來提醒我們這些事情;我們應該已經都在這樣做了。


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