2016年12月7日 星期三

「精神病大流行」書評 (下)


這篇書評下半部的懶人包摘要如下。文末為下半部中文翻譯。

四、社會安全生活/殘障補助數字,告訴我們的事
Whitaker 宣稱,1987 - 2007 年請領殘障補助金人數增加,是因為抗精神病藥物使用增加。
Torrey 指出,公共精神科病床的關閉、資格的鬆綁、財務的誘因,都是殘障補助人數增加的原因。 
五、多巴胺受器的故事 
Whitaker 宣稱,抗精神病藥物會造成多巴胺受器增加,停藥後會造成思覺失調症的症狀。 
Torrey 指出,停藥精神病 vs. 思覺失調症難以區分。而多巴胺受器的變化狀況比這個還複雜。 
六、藥物出現前的思覺失調症 
Whitaker 宣稱,抗精神病藥物出現前,被認為是思覺失調症的患者,實際上是昏睡性腦炎。 
Torrey 指出,在昏睡性腦炎出現前,就有數百萬思覺失調症患者。
有上百篇研究指出,在沒有用藥時,思覺失調症患者的大腦就已經有變化了。
思覺失調症人數變多,並非抗精神病藥物造成。

我的觀點


心理學有一種「睡眠者效應 (sleeper effect)」:人們在時間拉長之後,被視為不值得信任的「信息出處」會先被遺忘,而「信息本身」會被記住。

即使你知道,廣告或書本是在推銷某種產品或觀點。但久而久之,你會遺忘這些觀點的證據出處是否可信,而愈來愈相信這些信息。

所以,面向社會大眾的科普書籍,應該要有同儕團體來評論補充,提出完整的證據與觀點。否則,社會大眾可能就會接收並相信錯誤的信息,卻忘記這些論點的出處和根基是有問題的。

對我來說,我還是比較相信統合分析 (meta-analysis)的結果。去年 De Hert (2015) 等人的一篇統合分析指出,「持續使用抗精神病藥物組」的復發危險性,還是低於「間斷使用組」( 3 倍危險)與「安慰劑組」( 6 倍危險)。

截至目前,為了減少思覺失調症復發,我相信抗精神病藥物仍然是好選擇。(當然也要用得好)

De Hert, M., Sermon, J., Geerts, P., Vansteelandt, K., Peuskens, J., & Detraux, J. (2015). The use of continuous treatment versus placebo or intermittent treatment strategies in stabilized patients with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with first-and second-generation antipsychotics. CNS drugs29(8), 637-658.

Kumkale, G. T., & Albarracín, D. (2004). The sleeper effect in persuasion: a meta-analytic review. Psychological bulletin130(1), 143.



醫療現場,利弊權衡


除了這篇書評的觀點之外,做為第一線的精神科醫師,我比較重視的是「好處」與「壞處」之間的拿捏。

抗精神病藥物的好處是減少精神症狀、減少復發......等等;壞處是有些人會產生帕金森氏症狀、代謝症候群......等等;這些都是我們在精進專業、接受訓練的過程中,不會忘記的基本知識。重點是,面對每一個活生生的人,要如何找出最適合他的治療方式。正如 Torrey 所說,醫師不太需要這本書的提醒,因為精神科醫師已經一直都在謹慎地衡量利弊得失。

最後,我最擔心的是,雖然翻譯和引進這本書的朋友,可能是善意地要帶來多元觀點;然而,這本書勢必會被採取「反對精神科藥物」立場的人們拿來大肆引用,支持其論點。

這樣一來,如果有些民眾相信這本書的觀點,於是拒絕使用「利大於弊的精神藥物方案」,那麼他的損失,這本書的作者是否能夠負責呢?傳播這本書的人,是否能夠提出比精神藥物「好處更多、壞處更少」的方案呢?

「精神病大流行」書評 (上)


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社會安全生活補助金 (SSI) / 社會安全殘障補助 (SSDI) 數字,告訴我們的事


Whitaker 的主要論點是,抗精神病藥物必須為了造成思覺失調症的許多症狀來負責。他說這是「藥物誘發的失能性心理疾病大流行」(p.361)。他所展示的證據是:獲得 SSI 與 SSDI 精神疾病殘障補助金的人數。在 1987 年,有 125 萬名美國人獲得這樣的殘障補助金,也就是每 184 名美國人當中有 1 人。到了 2007 年,這個數字增加到 397 萬人,也就是每 76 名美國人當中有 1 人,在這 20 年數字增加到超過 2 倍。在這些年來,美國抗精神病藥物和抗憂鬱劑的使用有顯著的增加,Whitaker 宣稱這就是殘障人數增加的原因。

SSI 和 SSDI 之下請領精神疾病殘障補助金的人數,的確有驚人的增加,但理由不是 Whitaker 所提出的那樣。其中一個原因是,幾乎所有公共精神科病床都被關閉,因此過去住在州立精神病院的患者,現在變成住在社區請領 SSI 和 SSDI 補助金。在 1987 年,全國 2 億 4 千 230 萬人擁有 107531 張州立精神病院病床,也就是每 10 萬人有 44.4 張病床。到了 2007 年,床位的數字降到全國 3 億零 160 萬人擁有 37376 張病床,也就是每 10 萬人有 12.4 張病床。幾乎所有在這段期間發病的嚴重精神病患,都被安排到 SSI 與 SSDI 精神疾病殘障補助當中。

另一個 SSI 與 SSDI 殘障人數戲劇化增加的原因是,SSI 與 SSDI 變成了「貧窮無業,且罹患任一精神問題者」所能取得福利的一個「替代選項」。在雷根政府時期,曾嘗試要清除不符合 SSI 與 SSDI 資格者。這樣的嘗試造成了法院訴訟、負面宣傳,也在政治上對雷根總統造成了反效果。從那時起,聯邦政府就不再嚴格限制 SSI 與 SSDI,結果是大部份申請者只要持續上訴,最終都被核准。事實上,社工和律師界興起了一種行業,來幫助人取得 SSI 與 SSDI 殘障補助金。他們在低收入地區、以及網路上刊登廣告。 事實上,在我寫這篇回顧的同時,我就接到一份來自 Omaha, Nebraska 的網路廣告,宣稱「如果被社會安全或殘障津貼單位拒絕,或是我想知道自己是否符合資格時」他們可以提供協助。SSI 和 SSDI 殘障津貼是很有吸引力的;如果單身,SSI 每個月會給你 $698,如果已婚,則每個月會給你 $1048,SSDI 給的更多;這些津貼會無限期持續給予;而且 SSI 資格會讓你也符合 Medicaid 資格。因此,為什麼這些殘障津貼方案會如此快速地擴展,這一點也不神秘。

多巴胺受器的故事


除了相信抗精神病藥物造成許多思覺失調症的症狀之外,Whitaker 認為他知道這些是如何發生的。將近四十年前的研究顯示,給予大鼠服用抗精神病藥物時,有一部份的 dopamine 第二型受器數量會有明顯增加。雖然我們直到現在還不清楚這是否會在人類發生,但這產生了一個理論叫做「超敏性精神病 (supersensitivity psychosis)」。據假設,抗精神病藥物會造成受器增加,而藥物停用時,會造成和思覺失調症相同的症狀;這造成病人接受更多抗精神病藥物來治療,進一步又增加了受器,在藥物停止後造成更多的症狀……依此類推。Whitaker 正確的部份是,這有潛力成為一個嚴重的問題,但目前在人類身上,這個問題還沒有成為現象。,當 Whitaker 描述一個病人「深陷於停藥精神病 (withdrawal psychosis)」、「尖叫並拉扯她自己的頭髮」(p.250) 時,我們知道上述事實並沒有辦法阻止 Whitaker 去認定他的理論是有效的。Whitaker 並沒有說明,他是如何知道這是一個「停藥精神病」,而不是思覺失調症原本的症狀,這兩者的區別,目前沒有一個專業人員可以區分。

事實上,「多巴胺受器故事」遠比 Whitaker 描述的更加複雜。這個大鼠多巴胺受器增加的現象,可以由「抗精神病藥物」造成,也可以由「咖啡因」、「類固醇」、「古柯鹼」、「安非他命」、「生產損傷」、甚至「社交隔離」造成 (Seeman, 2011)。如果給予安非他命的大鼠,造成多巴胺第二型受器的顯著增加,然後再給予抗精神病藥物,這時候受器數量反而會減少 (Seeman, 2008)。我們目前仍不清楚多巴胺是如何和思覺失調症的症狀產生因果關係。近年的研究指出,Toxoplasma gondii 這個寄生蟲,和思覺失調症也有關聯 (Torrey et al., 2008),而它也會產生多巴胺 (Gaskell et al., 2009),這些研究讓多巴胺的角色更形複雜。

或許最令人驚訝的是,Whitaker 過去的職涯是一個受人尊敬的記者,但在他的書中卻不加批評地接受任何他聽到的說法,只要這說法符合他的觀點、符合他想要譴責抗精神病藥物所有面向(只除了全球暖化這個面向)的欲望,他就接受這個說法。舉例來說,他宣稱1970年代「Loren Mosher 因為進行他的 Soteria experiment 而被美國國家精神衛生研究院 (NIMH) 驅逐」(p.304),這個實驗當中有一部份思覺失調症患者是不用藥物來治療的。Mosher 當時是NIMH的「思覺失調症研究支部」的主任。他失去這個職位並不是因為 Soteria 實驗,而是因為其他原因。最重要的事實是,思覺失調症研究這個領域,當時在新的 NIMH 主任認可之下,已經強烈地轉往生物學的方向。Mosher 並未把思覺失調症視為一個大腦疾病,這樣的觀點讓他在 NIMH、在大部分研究者當中,意見和別人愈來愈分歧。在 Mosher 離開之後,NIMH 繼續支持了 Soteria 實驗的評估計劃。

Whitaker 把所有不良事件都歸因到抗精神病藥物,還有一個例子可說明;他描述一位女性接受數種抗精神病藥物治療。之後她得到卵巢癌,根據 Whitaker 的說法,「這個病可能和精神科藥物有關」(p.214)。相反地,有許多研究指出,思覺失調症患者,罹患癌症的危險性較低;有些研究甚至暗示,抗精神病藥物有防止癌症的價值 (Wagner & Mantel, 1978; Morensen, 1994; Caraillo & Benitex, 1999)。同樣地,在缺乏資料的時候,Whitaker 傾向用誇飾法來闡述他的觀點:「抗憂鬱劑的使用,照例地製造出許多躁鬱症病人」(p.181);「抗精神病藥物造成了『驚人的醫療災難』」(p.193)。

藥物出現前的思覺失調症


所以 Whitaker 對於思覺失調症診斷的信念是什麼?他從來沒有明確寫出來,但他會暗示:他質疑思覺失調症是不是一個真正的疾病。在他前一本書「瘋狂美國 (Mad in America)」當中,他把「思覺失調症」描述為「寬鬆地使用於,具有廣泛差異情緒問題之個案」的一個專有名詞;他也控訴醫療專業人員,是從一群氣質混亂的人當中「打造出思覺失調症」這個診斷。在該書中,他建議這些人要用「愛、食物、理解」來治療,而不是用「藥物」。在本書中,他建議的治療則是「休息、心理治療……等等」(p.19)。除了朗誦那些「顯示抗精神病藥物會改變大腦結構」的研究之外 (有效的藥物,我們當然預期會有這樣的結果),Whitaker 完全忽略了超過 100 篇證實「服用抗精神病藥物之前,大腦已經有變化」的研究。

如果,思覺失調症大部分是抗精神病藥物所造成,那 1800 年代開始設立州立精神病院以後、一直到 1960 年代抗精神病藥物出現之前,住院的那數百萬名患者,又是什麼狀況?這個問題似乎把 Whitaker 搞迷糊了,他沒有好答案。他只從 Mary Boyle 的觀點提出了一個脆弱的解釋;這是一位英國的心理學家,寫過「精神分裂症:科學的妄想?(Schizophrenia: A Scientific Delusion?)」這本書。Whitaker 引用 Boyle 在 1990 年的論文,並宣稱:許多 Kraepelin 所描述的「dementia praecox (schizophrenia)」病人,無疑是罹患了一種病毒性疾病–「昏睡性腦炎(encephalitis lethargica)」,這個疾病在 1800 年代晚期還沒有被確認出來 (p.90-91)。事實上,昏睡性腦炎是一個在 1917 年流行性感冒大流行之後,被良好定義的症候群 (Ravenholt & Foege, 1982)。並沒有證據可以證實在該年之前存在這個疾病、或是證實這個疾病持續到 1930年以後。

但十九世紀的確發生了「某些事」,造成瘋狂人數的明顯增加。我在我的著作「The invisible Plague: The Rise of Mental Illness from 1750 to the Present」當中有詳述,瘋狂病人的數量,從 1850 年大約每 1000 人有 0.5 人,增加到 1950 年大約每 1000 人有 3.2 人,有 6 倍的增加。瘋狂病人當中最大的一群,罹患的就是我們現在所說的思覺失調症。依我看來,Whitaker 書中最大的諷刺是,的確有思覺失調症的大流行,但它是出現在抗精神病藥物出現的一世紀之前,而不是 Whitaker 所宣稱抗精神病藥物造成。為什麼他的書在討論這部份的章節特別薄弱,是因為事實上就有數百萬名思覺失調症患者沒有接受藥物治療(這是他倡議的)。而這些缺乏治療的病人,預後並不好;他自己知道。

然而,「精神病大流行 (Anatomy of an Epidemic)」這本書並非一無是處。除了詳述美國精神醫學的許多錯誤之外,它提醒我們在使用抗精神病藥物時,良好的做法應該是什麼樣子。要給予儘可能低的劑量,不要超過所需的治療時間。首次精神病發作的患者,應該在緩解數個月之後停藥,來確認他們是不是屬於那群「不需要維持性藥物治療的次群體」。當病人年齡增長時,其藥物通常可以減量,有時候可以停藥。我們需要更好的研究,來確認哪些病人需要哪些藥物,哪些病人會產生副作用,哪些病人不再需要藥物。做為精神科醫師,我們不需要一個記者來提醒我們這些事情;我們應該已經都在這樣做了。


References

Angell, M. (2011). The epidemic of mental illness: why. The New York Review of Books58(11), 20-22.

Angell, M. (2011). The illusions of psychiatry. The New York Review of Books58(12), 20-22.

Boyle, M. (1990). Is schizophrenia what it was? A re‐analysis of Kraepelin's and Bleuler's population. Journal of the History of the Behavioral Sciences26(4), 323-333.

Carrillo, J. A., & Benitez, J. (1999). Are antipsychotic drugs potentially chemopreventive agents for cancer?. European journal of clinical pharmacology55(6), 487-488.

Cohen, A., Patel, V., Thara, R., & Gureje, O. (2008). Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophrenia Bulletin34(2), 229-244.

Gaskell, E. A., Smith, J. E., Pinney, J. W., Westhead, D. R., & McConkey, G. A. (2009). A unique dual activity amino acid hydroxylase in Toxoplasma gondii. PloS one4(3), e4801.

Harding, C. M., Brooks, G. W., Ashikaga, T., Strauss, J. S., & Breier, A. (1987). The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, I. American Journal of Psychiatry144(6), 718-726.

Harrow, M., & Jobe, T. H. (2007). Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year multifollow-up study. The Journal of nervous and mental disease195(5), 406-414.

Harrow, M., Jobe, T. H., & Faull, R. N. (2012). Do all schizophrenia patients need antipsychotic treatment continuously throughout their lifetime? A 20-year longitudinal study. Psychological medicine42(10), 2145-2155.

Hegarty JD, Baldessarini RJ, Tohen M, Waternaux C, Oepen G. One hundred years of schizophrenia: a meta- analysis of the outcome literature. Am J Psychiatry. 1994;151:1409–1416.
Jablensky, A., & Sartorius, N. (2008). What did the WHO studies really find?. Schizophrenia Bulletin34(2), 253-255.

Messias, E. L., Chen, C. Y., & Eaton, W. W. (2007). Epidemiology of schizophrenia: review of findings and myths. Psychiatric Clinics of North America30(3), 323-338.

Mortensen, P. B. (1994). The occurence of cancer in first admitted schizophrenic patients. Schizophrenia research12(3), 185-194.

Ravenholt, R. T., & Foege, W. (1982). 1918 influenza, encephalitis lethargica, parkinsonism. The Lancet320(8303), 860-864.

Sartorius, N., Jablensky, A., Korten, A., Ernberg, G., Anker, M., Cooper, J. E., & Day, R. (1986). Early manifestations and first-contact incidence of schizophrenia in different cultures: A preliminary report on the initial evaluation phase of the WHO Collaborative Study on Determinants of Outcome of Severe Mental Disorders. Psychological medicine16(04), 909-928.

Seeman, P. (2011). All roads to schizophrenia lead to dopamine supersensitivity and elevated dopamine D2High receptors. CNS neuroscience & therapeutics17(2), 118-132.

Seeman, P. (2009). Schizophrenia model of elevated D2 High receptors: Haloperidol reverses the amphetamine-induced elevation in dopamine D2 High. Schizophrenia research109(1), 191-192.

Stalker, H. (1939). A follow-up study of 129 cases of schizophrenia (Doctoral dissertation, University of Edinburgh).

Stephens, J. H. (1978). Long-term prognosis and followup in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin4(1), 25.

Stevens, J. R. (1987). Brief psychoses: do they contribute to the good prognosis and equal prevalence of schizophrenia in developing countries?. The British Journal of Psychiatry.

Teferra, S., Shibre, T., Fekadu, A., Medhin, G., Wakwoya, A., Alem, A., & Jacobsson, L. (2012). Five-year clinical course and outcome of schizophrenia in Ethiopia. Schizophrenia research136(1), 137-142.

Torrey, E. F. (1986). Continuous treatment teams in the care of the chronic mentally ill. Psychiatric Services37(12), 1243-1247.

Torrey, E. F., Bartko, J. J., Lun, Z. R., & Yolken, R. H. (2007). Antibodies to Toxoplasma gondii in patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophrenia bulletin33(3), 729-736.

Wagner, S., & Mantel, N. (1978). Breast cancer at a psychiatric hospital before and after the introduction of neuroleptic agents. Cancer research38(9), 2703-2708.

Whitaker, R. (2004). The case against antipsychotic drugs: a 50-year record of doing more harm than good. Medical hypotheses62(1), 5-13.

「精神病大流行」書評 (上)


最近有一本書「精神病大流行」出版了,也有人準備以此書開讀書會。但在這之前,精神醫學界的前輩建議,除了聽聽這本書的觀點之外,也應該要檢視這本書的作者 Whitaker,在文獻的引用和詮釋上面,是否符合一定的科學性。

因為在數年前,這本書的英文版,就已經受到精神科醫師 E. Fuller Torrey 的強烈批評,這些批評的論點,應該值得我們來瞭解。從這篇「批判本書詮釋文獻做法」的書評出發,我希望能分上下兩篇文章,說明我對這本書的擔心和質疑。

我會先用懶人包方式講完這篇的評論重點,再提出一些個人的意見。最後讀者若有興趣,可以去閱讀最後面,我對這篇書評的翻譯。

PS.兩個名詞解釋:
抗精神病藥物:用來治療思覺失調症「幻覺」、「妄想」等症狀的藥物。
預後:根據病人當前狀況來推估未來可能的結果。

一、前言: 
Torrey 認為本書對思覺失調症、抗精神病藥物的觀點有許多錯誤。 
二、診斷準則 & 預後: 
Whitaker 提出 1994 年預後研究,宣稱抗精神病藥物造成過去 20 年來預後變差。 
Torrey 指出,抗精神病藥物一出現,預後就變好。1980 年診斷準則改版變嚴格,篩出比較嚴重的病患,於是造成預後變差。 
Whitaker 提出 WHO 研究,宣稱因為貧窮國家使用較少抗精神病藥物,所以預後比較好。 
Torrey 指出,WHO 研究因為在貧窮國家那組有納入一些比較輕症的病人,所以預後比較好。 
三、預後 & 藥物: 
Whitaker 強調有很多思覺失調症患者,不用服藥就會復原。而且預後比用藥的病人好。 
Torrey 指出,多年來的預後研究原本就知道,大約 1/4 思覺失調症患者會自己復原,1/4 會長期罹病,剩下 1/2 介於這兩種極端之間。會自己復原的那 1/4 ,未來狀況本來就會比較好 (不是因為沒吃藥)。 
四、不用藥 & 復原: 
Whitaker 提出 Harrow 的研究,宣稱抗精神病藥物會造成大腦損傷,引發思覺失調症的症狀。 
Torrey 指出,該研究並未做此一主張。 
Whitaker 提出佛蒙特預後研究,宣稱因為他們停用藥物,所以 20 年後有高比例 (34 %)復原。 
Torrey 指出。這些病人有一半是持續或間斷性服藥,並非停用藥物改善了預後。平均年齡高達 61 歲,會讓預後較好。研究者親自到社區長期關心追蹤病人,對預後有很大的幫助。這些才是復原狀況良好的原因。 
在芬蘭,以「不用藥」為治療哲學的大型治療計劃,後來並沒有成功的結果。 
美國有數百萬思覺失調症患者,在收容所、在街上,都處於沒吃藥的狀態,但他們並沒有自然復原。

我的觀點


在思覺失調症相關章節當中,我認為作者多次以自己的觀點「抗精神病藥物有重大缺點」來尋找支持自己論點的文獻,而不去提及反面論點的文獻。即使在同一篇文獻當中,作者也堅持自己的觀點來解釋各項研究的數據,而屏棄或是略過其他的可能解釋。

這樣就像是最近我讀到的「確認偏誤 (confirmation bias)」。人在心有定見之後,拼命去搜集符合自己觀點的數據,對反面證據不屑一顧。這樣並不會讓自己更靠近真理,只是犯下「確認偏誤」而已。

科學的核心是「否證」;自己提出一個假說,要拼命嘗試去駁倒它,如果一直無法駁倒,才能說它是目前最接近真理的一個學說。

閱讀此書的讀者,如果不想要受到作者「只挑選支持自己論點的文獻」、「只強調符合自己論點的解釋方式」這種作法影響,就應該對於每一個爭議主題,去尋找近期的「回顧」或「統合分析」文獻來研讀。

這樣的文獻,會把過去正反意見的研究都納入,並且依據科學的方法,來評定每一篇文獻的可信程度,綜合評估之後才得到結論。

然而,讀者可能沒有時間、欠缺功力來做這樣的文獻回顧。在這樣的狀況下,我只能建議讀者:謹慎看待這位作者所提出的每一個論點,小心可能的偏誤。

「精神病大流行」書評 (下)


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Robert Whitaker 是如何弄錯這些事情的


在 2010 年 Robert Whitaker 出版了「精神病大流行」這本書。這本書廣為流傳,很大的原因是來自於 Marcia Angell 在「紐約書評」當中並未對此書採用批判性的評論 (Angell, 2011)。這本書的 396 頁篇幅當中,Whitaker 說對了許多事,例如他批判了 DSM 精神疾病診斷系統;批判對兒童輕率開立精神藥物的現象;也批判了精神醫學界領袖因為藥廠而墮落的狀況。事實上,關於最後這點,根據最近一份法院文件「how the pharmaceutical industry secretly controlled the Texas Medication Algorithm Project」來看,Whitaker可能是低估了這個問題。

然而,談到思覺失調症 (註:精神分裂症) 和抗精神病藥物時,Whitaker 幾乎都弄錯了。他犯了太多錯誤,不知道讓我該從哪裡說起,因此我會從他的立論起始的地方談起。在前言當中,Whitaker 說他這本書的考證是源自於他讀到「兩份不合情理的研究結果」:1994 年思覺失調症預後研究 (Hegarty et al. 1994)以及世界衛生組織 (WHO) 的研究結果有兩次都發現「思覺失調症的預後,在貧窮國家好得多」。

診斷準則,以及思覺失調症預後


Whitaker 對 1994 年預後研究的結論是:「美國思覺失調症患者的預後,在過去 20 年間惡化了,而且沒有勝過一世紀之前的狀況」;他後面又說,這個預後變差,是因為抗精神病藥物造成。然而,這論文真正談論的是相當不同的事情。它是一份 20 世紀思覺症預後的分析研究,把預後和診斷準則連結起來。正如大家所預期的,如果當時比較流行使用思覺失調症「寬鬆版定義」時,預後就比較好;若比較流行使用「嚴格版定義」時,預後就比較差。這些資料顯示,在 1960 和 1970 年代抗精神病藥物出現後,預後就有顯著的改善;然後在 1980 和 1990 年代預後又變差。論文作者群,把這個預後變差,歸因於 1980 年 DSM-III (DSM 第三版)診斷準則當中,思覺失調症是採取「嚴格版定義」,要滿足 6 個月有症狀才能下診斷。該論文的結論是,在最新生物醫學治療的時代中,「診斷準則」對於「預後」會造成一致、且可以預測的影響。而該論文作者群,並未主張思覺失調症的預後,真的有出現惡化。

WHO 兩篇跨國的「思覺失調症預後」研究宣稱,思覺失調症在開發中國家的預後遠遠優於已開發國家;這是 Whitaker 在本書以及過去文章 (Whitaker, 2004) 當中特別倚重的文獻。Whitaker 宣稱,開發中國家的病患預後較好,是因為他們比較少接受抗精神病藥物治療。WHO 研究的作者所報告的:「開發中國家醫學中心病患的預後明顯較好」、「開發中國家病患的病程較佳」(Sartorius et al. 1986),在當年就受到強烈批評 (Stevens, 1986),因為學者們斷定開發中國家的 WHO 醫學中心納入了許多「並非真正罹患思覺失調症」的個案。他們納入許多「急性反應性精神病」個案,而這些人的預後比真正的思覺失調症患者好很多。

這樣的批評有許多證據支持。舉例來說,第二篇 WHO 研究報告「49 % 開發中國家的病人,有急性初次發作;但在已開發國家,則只有 26 %」。與此一致的證據還有:「開發中國家病人,40 % 一開始被診斷為『急性思覺失調發作』;而在已開發國家,只有 23 %」。此外,這些研究當中,思覺失調症診斷準則的納入條款非常寬鬆;舉例來說,病人如果有「嚴重激躁」以及「壓倒性的恐懼感」,但沒有任何「妄想」、「幻覺」、「思考疾患」時,也能符合該研究對思覺失調症所訂的診斷準則 (Sartorius et al. 1986)。更糟糕的是下列事實:開發中國家病人當中,有相當數量是由宗教療癒者或傳統療癒者轉介而來。所有曾經在開發中國家從事精神醫學的人,都曾經看過許多急性激躁、伴隨急性反應性精神病的個案,他們大部份都會改善。這就是上述 WHO 研究結果的一種最可能的解釋。

WHO 對「開發中國家思覺失調症預後較佳」的主張,多年來一直被批評,現今大部份的人已經不相信這個主張。Cohen et al.(2008) 檢視了 23 個精神分裂症預後研究,資料是來自 11 個中低收入國家,他的結論是:我們需要重新調查 WHO 研究的結論。Messias et al.(2007)則指出,開發中國家最嚴重、死亡率上升的那些病人,會造成一個錯覺:大家會覺得其他病人的預後看起來比較好。近年 Teferra et al.(2011) 則報告了衣索比亞鄉村 321 位精神分裂症病患的五年預後狀況,結果和 WHO 的結果有很大的差異。面對這些批評,WHO 研究的作者群近年來把主張修正為:「我們並未宣稱,開發中國家的思覺失調症,是整組一致地預後比較好」;並且承認「疾病持續未改善的那些個案……在開發中和已開發國家之間並沒有差異」(Jablensky & Sartorius, 2008)。

思覺失調症的預後與藥物


WHO 研究,引發了關於思覺失調症研究更一般性的議題,這對 Whitaker 的論點來說是很關鍵的。過去一個世紀以來,我們已經知道,「類思覺失調症之精神病」的個案,有大約  1/4  在沒有治療之下會復原,而且不再發病。舉例來說,在 1938 年 Stalker 回顧了 16 個思覺失調症預後研究的結論是,22 % 的病患達到了完全緩解、或社會功能的緩解 (後者的意義是個案恢復工作)。更近期 Stephens (1978) 分析了 25 個思覺失調症預後研究,這些研究都追蹤了 10 年以上。雖然在不同研究當中,有不同診斷準則,而好壞預後的比例有一定的差異;但是結果和上述 Hegarty et al.(1994) 研究的結果是一致的,平均大約有 1/4 會完全復原,1/4 持續罹病,而剩下 1/2 的個案,預後介於這兩個極端之間。因此,Stephens「強調在思覺失調症診斷的個案當中,有相對良性、也有相對惡性的一群」。

因為思覺失調症預後研究,已經多年來為人所知,所以我們會很驚訝在 2003 年「總統任命的心理健康新自由委員會 ( President’s New Freedom Commission on Mental Health )」竟然說是「發現」思覺失調症患者當中,有很多人真的會復原。這所謂「發現復原的機會」,可說是一個經典案例,描述我們發現了一件並未真正失去的東西。這也暗示了,政府在這個委員會當中所任命的成員,對上述研究的內容並不瞭解。

這些議題和 Whitaker 的書有很直接的關聯,因為他把很多注意力放在那些「沒有藥物之下,自己復原的那群思覺失調症病人」。其中一篇 Whitaker 所偏好、想要用來支持自己論點的研究,是伊利諾大學心理學家 Martin Harrow 所做 70 位病人 ( 61 位思覺失調症,9 位分裂性情感疾患) 的 20年追蹤研究。Harrow et al.(2012) 指出,在 20 年後,有 15 位病人 (21%) 復原,此後再也不需要抗精神病藥物,雖然還有一些病患需要服用抗憂鬱劑或其他精神科藥物 (Harrow & Jobe, 2007; Harrow et al. 2012)。Harrow et al.指出,那些沒有服用抗精神病藥物的病患,若非精神科醫師停藥,就是自己選擇停藥。在功能方面,這些沒有服用抗精神病藥物的病人,比那些服用抗精神病藥物的病人更好,這是我們可以預期的,因為前面那組包含了一開始就復原的那些病人。

不用藥與復原


既然 Harrow et al. 研究所報告的「復原率」和過去追蹤研究完全一致、而且能停用抗精神病藥物的病人至少暫時功能會比較好(這是事實),那這個研究應該算是不起眼的一個研究。然而,Whitaker 把它稱為「最好的美國思覺失調症長期預後研究」,並且在這本書當中分四次來討論它。他使用「套套邏輯」,斷言 Harrow et al. 的研究證實了「長期抗精神病藥物使用,造成大腦損傷,而且要為思覺失調症的許多症狀負責」;但事實上這個研究並沒有這樣論述。Harrow et al. 甚至明白地指出,他們的研究對於「極長期抗精神病藥物使用,是否會造成思覺失調症患者的不良影響」「並沒有提供證據」。

另一個 Whitaker 拿來證實「沒有服用藥物的思覺失調症患者表現較好」的研究,是 Courtney Harding et al. 所做的「佛蒙特預後研究 ( Vermont outcome study )」。如 Whitaker 所述,168 位思覺失調症病人,出院後追蹤 20 年的結果,有 34 % 復原,Whitaker 聲稱這是令人吃驚的良好長期預後。Whitaker 把這樣的預後,歸因為「他們都停用了藥物」。但原版的研究指出,有一半的病人,有持續或是間斷性的服用抗精神病藥物 ( Harding et al. 1987)。而既然這些病人的平均年齡是 61 歲,我們就不會意外,許多病人能夠停用藥物而且狀況良好;這是因為大家都知道的一個現象:「許多病人隨著年齡增加,對抗精神病藥物的需求就會減少」。其他 Whitaker 沒有提到的因素是,George Brooks 醫師他是 Harding et al. 研究的第二作者,同時也是醫院的前院長,眾所周知他是一位極有愛心、有責任心的精神科醫師,他個人會去追蹤自己在社區裡的病人。實際上他本人就是「一人主動式社區醫療 (assertive community treatment ) 團隊」。我們從佛蒙特研究當中學到的重要一課並不是它的預後資料,而是在「持續照顧」之外,「照顧者的持續性」也有很大的重要性 (Torrey, 1986)。

另一份 Whitaker 用來闡述「不用抗精神病藥物來治療思覺失調症」之重要性的研究,是芬蘭北部涵蓋 7 萬人的一個治療計劃。這個計劃是從 1969 年由芬蘭的精神分析師啟動,運用「團體家族治療」、「個別心理治療」來治療病患;他們相信精神病是「源自於嚴重磨損的社會關係」,他們的治療哲學是「不要立即使用抗精神病藥物」。Whitaker 聲稱,這個團體達成了顯著的預後結果,79 % 的初次發作病人,在五年後變成「沒有症狀」(p.340)。他甚至宣稱,「思覺失調症在這個區域消失了」(p.343)。然而,最有啟發、最顯著的是下列事實:在此一治療計劃開始 40 年後,幾乎沒有文獻去描述它的結果,也沒有芬蘭或是其他地方的學者嘗試去複製它的結果。似乎只有 Robert Whitaker 是對這個治療最有印象的人。

很清楚,Whitaker 相信思覺失調症應該盡可能不使用藥物來治療。然而,他完全沒有把焦點放在下列事實:在任何一天,美國的思覺失調症患者,有一半 (大約是一百萬人) 都沒有接受治療。這是可以檢驗 Whitaker 論點的一個大型自然實驗。在公共收容所,在橋下睡覺的人們,在監獄當中,都可以發現許多這樣的個案。如果 Whitaker 花更多時間,在這樣的環境當中觀察這些自然實驗的結果,而不是以他「抗精神病藥物天啟懲罰即將來臨」的觀點來傳達這些文獻的內容,那他應該會寫出相當不同的一本書。


2016年11月29日 星期二

失智者眼中的世界





虛擬實境,正帶領我們進入更新奇、更特別、更極限的世界。

但,什麼時候,會把虛擬實境用來體驗更痛苦、更不堪、更黑暗的世界呢?

答案是:當我們想要瞭解一群人的時候。

2016年10月5日 星期三

男人玻璃心的收納法


玻璃,在什麼情況下會全盤碎裂?

通常是先有幾個洞,幾條痕。對準施力,衝破臨界點之後轟然崩潰。

在碎滿地之前,仍然強撐著面對風雨,這就是男人的心。

在競爭的舞台上,男人通常會掩蓋表面,武裝起來,隱藏聲音。「男人玻璃心」想要說出這些傷痕的故事。

或許有人願意,在精神科診間裡,讓這些坑坑疤疤出來透氣;但這樣還不夠,這本書呼喚更多男人女人們,回到彼此的相伴裡修復、轉化,去打造更堅毅、也更柔軟的心。

2016年10月1日 星期六

你真心相信自己能成長嗎?





你覺得「天份」重要?還是「努力」重要?

「看見成長的自己 (簡體版)」/「心態致勝 (繁體版)」這本書只有一個重點:「成長型思維」勝過「僵固型思維」。「成長型思維」就是堅定相信「努力」可以讓人成長,「僵固型思維」則是相信「天份」決定了一切。

在看這本書前,我以為自己是成長型思維。畢竟,我願意去上課學習,我似乎很相信學習的力量、相信自己能夠成長。

但魔鬼藏在細節裡。當我上課遇到各界學霸時,我常常會變成「僵固型思維」,不斷地想著:為什麼上完同一堂課,他就是能夠表現這麼好?一定是他天份太高!


2016年7月30日 星期六

你為什麼應該上兩日課程


回饋完學弟妹,才算是完成課程

你有上過 (相隔一個月的) 兩日課程嗎?這有什麼好處呢?

上完這次福哥的專業簡報力課程,我想要分享「為什麼」你應該去上兩日課程,兩日課程應該包含「什麼內容」,兩日課程「如何」達成良好效果。

2016年6月3日 星期五

光靠讀書學不來的技藝 – 福哥專業簡報力教學現場





終於體驗到「專業簡報力」這堂兩日課程的首日震撼。有些人會好奇、甚至我自己最好奇的是,這堂也許是臺灣最貴的簡報課,到底有什麼特別之處?上完以後真能讓人突破簡報的瓶頸嗎?

從本組同學謝佳芳醫師的一段話開始談起好了。我問她:「你有沒有問你妹妹 (謝佳珍醫師),福哥的簡報課是在上什麼啊?」

謝醫師:「我妹說,這很難描述耶。教的就是福哥書上那些,但是......你去上了就知道了!」

問完沒多久,緊湊的課程讓我一直燒腦到中午,於是我就有答案了。其實這堂簡報課,就是把看書聽講無法傳授的部份,硬是灌頂到同學身上。把同學「知易行難」的部份,硬是在課堂中實做出來。看起來這堂課,不但很「硬」,而且是看再多書也學不到的。

這堂課還真不怕仿冒,就算簡報技巧的教學文章就放在部落格給你看,你也偷不走啊 (攤手)

下面不打算談太多這堂簡報課的「內容」(「上台的技術」書中都有,別人的心得也有寫那我就不寫了 XD)。我反而希望透過最近聽到的「教學七律」,來看看福哥這堂「專業簡報力」,到底運用了哪些方法,來達到驚人的「可傳授性」!

2016年4月18日 星期一

揪出疾病的狐狸尾巴 – 談老年失眠



王婆婆一走進診間就說:我是來拿安眠藥的啦!隔壁內科醫生說,安眠藥現在他們不能開了,要來看這科才可以拿。

精神科醫生連忙解釋:聽起來婆婆好像有睡眠方面的問題。但不是隨便就拿安眠藥啦,我們要徹底詢問病情和做完檢查之後,才能抓出病因,做最適當的治療。

後來詢問的結果,其實婆婆從好幾個月之前,就開始經常心悸、緊張、頭暈,最近甚至開始不想出門、連電視都不想看、吃飯也吃不下。言談當中,擔心自己身體不好,會造成兒女的負擔。於是我們安排一系列的檢查,確診是老年憂鬱症,另外發現是甲狀腺低下造成憂鬱症狀惡化。

而一開始的安眠藥呢?婆婆的安眠藥又使用一段時間之後,因為抗憂鬱藥物和甲狀腺藥物的效果不錯,加上在醫生指導之下睡眠習慣改善,後來成功停掉了安眠藥。

2016年2月17日 星期三

LBJ 心理學


LBJ 能不能傳承 Kobe 的心理素質?

這兩天,PTT 的 NBA 版又有人在討論「小皇帝詹姆斯 (LeBron James) 為什麼會黑掉?」有人說,好幾年前的「The Decision」全球直播記者會,是他被球迷討厭的起點 (簡單說就是轉換球隊去追求冠軍,被認為是背叛了原本球隊)。這真的是一個重要事件,甚至還被編入維基百科當中。

不過,這場記者會最有趣的是下面這個千古名句,LBJ 用「第三人稱」談論自己的轉隊決定:

I wanted to do what's best for LeBron James, and to do what makes LeBron James happy. 
我想要做對 LeBron James 最有利的事,讓 LeBron James 開心。

這句話教會我們一招:用第三人稱來談論自己,可以讓我們更平靜地面對壓力情境。(這招甚至被收錄到一本書「不靠吃東西就能安慰自己的五十種方法」當中)

2016年2月15日 星期一

「新生:七年就是一輩子」讀後感





這是一本持續更新的書,李笑來他說是「共創」書籍,也就是加入社群的人,仍然持續擴充這本書的內容。但我想好歹要第一個版本夠好,才能引發後續。

目前初版的內容,他是免費放在 這個網址。要我用一句話來形容看完的收穫,我會說:這是一本談「方法的方法」的書。

所以,我推薦朋友可以考慮先看一看這本書,再去消化其他的書單。

2016年2月8日 星期一

每天都是新的起點





一元復始,萬象更新!年復一年,又是擬定「新年新希望」的時候了。

我常常懷疑,有多少人跟我一樣,總是國曆新年訂下目標 (然後失敗),農曆新年又訂一次目標?

2016年1月19日 星期二

讀論文,然後呢?





讀論文,副產品


關於讀論文,最近有兩個小想法。第一個,就是臉書看到一位醫師朋友 show 出資料夾,深覺震撼!

平時我們可能在「報告」或「演講」的時候,才會開始做投影片。但他是持續下苦功,積少成多。

我們也可以見賢思齊。反正都已經花了閱讀論文的時間,不如就多幾個步驟,讓它成為一份精簡的投影片。(兩三張就把重點講完,應該不用多花太多時間吧?)

擷取論文中重要的臨床意義、重要圖表。這樣若是遇到別人,隨時可以拿出來,方便達成溝通傳達的任務。我看他在臉書上,用微簡報和其他專家認真討論學理,真的是非常佩服。

2016年1月1日 星期五

如何閱讀一本書?拿來用就對了





前陣子我比較有執行力的一件事,大概就是去甄選楊斯棓醫師主辦「如何閱讀一本書」講座。感覺比坐在台下聽講,有更大的收穫 (這也是當然的)。就用這個回顧來展望新的一年吧。